Un AVC ne se limite pas à causer des dommages immédiats au cerveau ; il peut également engendrer des conséquences durables sur d’autres organes, notamment le cœur. Selon le professeur Arthur Liesz de l’Institut de recherche sur les AVC et la démence (ISD) à l’hôpital universitaire de LMU, « peu d’études ont jusqu’à présent exploré les effets des lésions cérébrales sur l’immunité systémique ». Liesz est le chercheur principal d’une étude récemment publiée dans la revue Cell.

Les chercheurs ont formulé l’hypothèse selon laquelle le taux élevé de comorbidités qui surviennent après un AVC pourrait avoir une origine immunologique commune. Ils ont effectivement réussi à l’identifier : les dysfonctionnements dans d’autres parties du corps proviennent de la mémoire immunologique des cellules hématopoïétiques dans la moelle osseuse.

En utilisant des techniques de séquençage unicellulaire, Liesz et son équipe ont mis en évidence des modifications pro-inflammatoires permanentes dans le transcriptome de certaines cellules immunitaires (monocytes/macrophages) dans plusieurs organes. Autrement dit, certains segments génétiques sont transcrits différemment après un AVC, ce qui déséquilibre le protéome. Ces modifications épigénétiques se produisent le plus souvent dans le cœur, où elles peuvent provoquer des cicatrices et altérer la fonction de pompage.

Approches Thérapeutiques Prometteuses à l’Horizon

Les chercheurs ont démontré, à l’aide d’un modèle murin, le lien entre la formation sanguine modifiée dans la moelle osseuse due à une surexpression de l’IL-1b et les dysfonctionnements cardiaques. De plus, ils ont prouvé que le blocage de l’IL-1b et l’inhibition de la migration des cellules pro-inflammatoires vers le cœur empêchaient efficacement les problèmes cardiaques après un AVC.

« Ces résultats sont d’une grande importance, car ils ouvrent la voie à des approches thérapeutiques efficaces pour prévenir les conditions cardiaques secondaires après un AVC », déclare Liesz. Les auteurs de l’étude estiment que les mécanismes épigénétiques qu’ils ont décrits pour le reprogrammation du système immunitaire dans l’axe cerveau-cœur fourniront un nouveau cadre pour expliquer le développement de diverses comorbidités médiées par l’IL-1b.